Laporan Pendahuluan VITILIGO dan KANDIDIASIS VULVOVAGINITIS
Laporan Pendahuluan VITILIGO dan KANDIDIASIS VULVOVAGINITIS - Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik yang dapat ditandai dengan adanya makula putih yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang mengandung sel melanosit, misalnya rambut dan mata.(1,6)
Insidens yang dilaporkan bervariasi antara 0,1% - 8,8%. Dapat mengenai semua ras dan kelamin. Awitan terbanyak sebelum umur 20 tahun. Penyebabnya belum diketahui, berbagai faktor pencetus sering dilaporkan, misalnya krisis emosi dan trauma fisis.(1,2,8)
Patogenesis vitiligo belum dapat diketahui secara pasti , tapi ada 4 hipotesis yang dapat menjelaskan terjadinya vitiligo, yaitu :
1.Hipotesis Autoimun
Teori ini menganggap bahwa kelainan sistem imun menyebabkan kerusakan pada melanosit.
2. Hipotesis Neurohumoral
Sel melanosit terbentuk dari neural chest, maka diduga faktor neural berpengaruh. Diduga selama proses sintesis katekol, terbentuk produk intermediate yang dapat merusak melanosit.
3. Autositotoksik
Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke dopa dan dopa ke dopakinin. Dopakinin akan dioksidasi menjadi indol dan radikal bebas. Melanosit padalesi vitiligo dapat dirusak oleh penumpukan prekursor melanin. Secara invitro dibuktikan tirosin , dopa dan dopakrom merupakan sitotoksik terhadap melanosit.
4. Pajanan terhadap bahan kimiawi
Depigmentasi kulit dapat terjadi terhadap pajanan mono benzil eter hidrokinon dalam sarung tangan atau deterjen yang mengandung fenol.(1,2,6,8,9)
Gambaran klinis dari vitiligo berupa makula hipopigmentasi dengan diameter beberapa milimeter sampai beberapa centimeter, bulat atau lonjong dengan batas tegas tanpa perubahan epidermis yang lain. Didalam makula vitiligo dapat ditemukan makula dengan pigmentasi normal atau hiperpigmentasi disebut repigmentasi perifolikuler. Kadang-kadang ditemukan tepi yang meninggi, eritema, dan gatal disebut inflamatoar. Daerah yang sering terkena adalah bagian ekstensor tulang tertama diatas jari, periorifisial sekitar mata, mulut dan hidung, tibialis anterior dan pergelangan tangan bagian fleksor. Lesi bisa bilateral dapat simetris atau asimetris. Mukosa jarang terkena, kadang-kadang mengenai genital eksterna, puting susu, bibir dan ginggiva.(1,2,6,8,9)
Ada dua bentuk vitiligo berdasarkan lokasinya :
1. Lokalisata
· fokal : satu atau lebih makula pada satu area, tetapi tidak segmental.
· segmental :satu ataulebih makula pada satu area dengandistribusi menurut dermatom, contohnya pada tungkai.
· Mukosal : hanya terdapat pada membran mukosa
2. Generalisata
· Akrofisial : depigmentasi hanya terjadi dibagian distal ekstermitas dan muka, merupakan stadium vitiligo yang generalisata
· Vulgaris : makula tanpa pola tertentu di banyak tempat
· Campuran ; depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan vitiligo total.(1,8)
Diagnosis vitiligo ditegakkan melalui evaluasi klinis dimana pada anamnesis ditanyakan tentang awitan penyakit, riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dini, riwayat kelainan tiroid, alopesia areata, DM, dan anemia permisiosa, kemungkinan faktor pencetus seperti stres, emosi, terbakar surya dan pajanan bahan kimia serta riwayat inflamasi, iritasi atau ruam kulit sebelum bercak putih. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan histopatologi dengan pewarnaan HE tampak normal kecuali tidak ditemukannya melanosit. Pada pemeriksaan biokimia dengan dopa tidak menunjukkan adanya tirosinasi.(1,2,6,8)
Diagnosis banding dari vitiligo adalah :
1. Tinea versikolor
2. Pitiriasis Alba
3. Leukoplakia
4. Liken sklerosis(1,2,6,8,9)
Pengobatan pada vitiligo kurang memuaskan , pada prinsipnya pengobatan ditunjukan untuk membuat cadangan baru melanosit dimana diharapkan melanosit baru dapat tumbuh dalam kulit yang mengalami depigmentasi. Pengobatan secara topikal yang dapat dilakukan adalah dengan kortikosteroid cream dioleskan pada lesi sekali sehari selama 3-4 bulan atau psoralen topikal dioleskan 5 menit sebelum penyinaran. Secara sistemik dapat digunakan psoralen oral dosis 0,6mg/KgBB diminum 2 jam sebelum penyinaran selama 6 bulan – 1 tahun. Cara lain yang dapat dilakukan adalah tindakan pembedahan dengan tandur kulit baik pada seluruh epidermis dan dermis.(1,2,6,8,9)
Prognosis vitiligo adalah dubia karena perjalanan vitiligo tidak dapat di duga serta pengobatannya belum memuaskan.(1)
Kandidiasis adalah penyakit jamur yang bersifat akut atau subakut disebabkan spesies candida, biasanya oleh spesies candida albicans dan dapat mengenai mulut, vagina, kulit, kuku, bronki atau paru, kadang-kadang menyebabkan septikemia, endokarditis atau meningitidis. Penyakit ini terdapat di seluruh dunia, dapat menyerang semua umur, baik laki-laki maupun perempuan. Jamur penyebabnya terdapat pada orang sehat sebagai saprofit. Gambaran klinisnya bisa bermacam-macam sehingga tidak diketahui data-data penyebaran tepat. (1,2,3)
Kandidiasis vulvovaginitis ialah penyakit jamur candida yang mengenai mukosa vagina dan vulva. Penyebabnya yang tersering biasanya adalah candida albicans. Nama lain dari penyakit ini adalah kandidosis vulvovaginitis atau Mycotic Vulvovaginitis. (1,3)
Kandidiasis vulvovaginitis dapat terjadi apabila ada faktor predisposisi baik eksogen maupun endogen. Faktor eksogen untuk timbulnya kandidiasis vulvovaginitis adalah kegemukan, DM, kehamilan, dan Infeksi kronik dalam servik atau vagina. Sedangkan faktor eksogennya iklim, panas dan kelembaban yang meningkat serta higyeni yang buruk.(2,4)
Patogenesis kandidiasis vulvovaginitis dimulai dari adanya faktor predisposisi memudahkan pseudohifa candida menempel pada sel epitel mukosa dan membentuk kolonisasi. Kemudian candida akan mengeluarkan zat keratolitik (fosfolipase) yang menghidrolisis fosfolopid membran sel epitel, sehingga mempermudah invasi jamur kejaringan. Dalam jaringan candida akan mengeluarkan faktor kemotaktik neutrofil yang akan menimbulkan raksi radang akut yang akan bermanifestasi sebagai daerah hiperemi atau eritema pada mukosa vulva dan vagina. Zat keratolitik yang dikeluarkan candida akan teus merusak epitel mukosa sehingga timbul ulkus-ulkus dangkal. Yang bertambah berat dengan garukan sehingga timbul erosi. Sisa jaringan nekrotik, sel-sel epitel dan jamur akan membentuk gumpalan bewarna putih diatas daerah yang eritema yang disebut flour albus.(3,5)
Gejala klinis Kandidiasis Vulvovaginitis terdiri dari gejala subjektif dan gejala objektif yang bisa ringan sampai berat. Gejala subjektif yang utama ialah gatal didaerah vulva, dan pada yang berat terdapat pula rasa panas, nyeri sesudah miksi dan dispaneuria. Gejala objektif yang ringan dapat berupa lesi eritema dan hiperemis dilabia mayora, introitus vagina dan vagina 1/3 bawah. Sedang pada yang berat labia mayora dan minora edema dengan ulkus-ulkus kecil bewarna merah disertai erosi serta sering bertambah buruk oleh garukan dan terdapatnya infeksi sekunder. Tanda khasnya adalah flour albus bewarna putih kekuningan disertai gumpalan – gumpalan seperti kepala susu.(1,2,4,6)
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis yaitu didapatkan adanya rasa gatal dan panas pada vulva yang kadang-kadang diikuti nyeri sesudah miksi dan dispaneuria serta adanya faktor predisposis seperti kegemukan, DM, kehamilan, infeksi di servik dan vagina, kelembapan yang meningkat dan higyeni yang buruk. Gambaran klinis berupa eritema dan hiperemis yang dapat disertai edema pada labia mayora dan minora, adanya ulkus-ulkus dan daerah erosi serta flour albus bewarna kekuningan. Diagnosis juga disertai dengan pemeriksaan penunjang antara lain kerokan kulit atau usapan mukosa diperiksa dengan larutan KOH 10% atau dengan pewarnaan gram. Pada pewarnaan gram terlihat sel lagi, blastospora dan hifa semu. Bisa juga dengan pemeriksaan biakan yang menggunakan media agar dekstrosa glukosa sabaroud yang ditumbuhi antibiotik (kloramfenikol) yang akan memberikan gambaran yeast like colony.(1,2,3)
Diagnosis banding kandidiasis vulvovaginitis adalah :
- - Trikomoniasis vaginalis
B - Bakterial vaginosis
- - Gonore akut (1,2,5)
Penatalaksanaan dari kandidiasis vulvovaginitis dapat dilakukan baik secara umum maupun secara khusus.
Penatalaksanaan secara umum :
- menanggulangi faktor predisposisi
- menjaga kelembapan kulit
- menjaga higyeni daerah genital
- memakai pakaian dalam yang ngaman tidak sempit dan terbuat dari bahan yang menyerap keringat(1,2,3)
Penatalaksanaan secara khusus :
1. Topikal
- larutan ungu gentian ½-1 % dioleskan sehari 2 kali selama 3 hari.
- Nistatin cream
- Amfoterisin B
- Derivat azole : mikonazole 2%, klotrimazole 1 %, tiokonazole, bufonazol, isokonazol, siklopiroksolamin.
2. Sistemik
- Ketokonazole 2x200mg selama 5 hari
- Itrakonazole 2x200 mg dosis tunggal atau 2x100 mg sehari selama 3 hari.
- Flikonazole 150 mg dosis tunggal(1,2,3,4,5,6)
Prognosis umumnya baik tergantung pada berat ringannya faktor predisposisi.
1. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S.2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 5.Jakarta : Balai Penerbit FKUI, hal 106-109 dan 296-298
2. Abdullah Beni.2007.Dermatologi Pengetahuan Dasar dan Kasus di Rumah Sakit. Jakarta : EGC, hal 38-41 dan 108-112
3. Budimulja U, dkk. 2005. Dermatomikosis superfisial. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, hal 58-72
4. Siregar RS. 2005. Penyakit Jamur Kulit Edisi 2.Jakarta : EGC, hal 46-50
5. SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UNAIR. 2007. Altas Penyakit Kulit dan Kelamin. Surabaya : Airlangga University Perss, hal 86-91
6. Mawarli. 2000. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Hipokrates, hal 81-82 dan 151-156
7. Amiruddin Dali. 2003. Ilmu Penyakit Kulit. Yogyakarta : LkiS, hal 395-403
8. Graham R, Burs T. 2003. Lecture Notes Dermatologi Edisi 8. Jakarta : PT Glora Aksara Pratama, hal 127-130
Insidens yang dilaporkan bervariasi antara 0,1% - 8,8%. Dapat mengenai semua ras dan kelamin. Awitan terbanyak sebelum umur 20 tahun. Penyebabnya belum diketahui, berbagai faktor pencetus sering dilaporkan, misalnya krisis emosi dan trauma fisis.(1,2,8)
Patogenesis vitiligo belum dapat diketahui secara pasti , tapi ada 4 hipotesis yang dapat menjelaskan terjadinya vitiligo, yaitu :
1.Hipotesis Autoimun
Teori ini menganggap bahwa kelainan sistem imun menyebabkan kerusakan pada melanosit.
2. Hipotesis Neurohumoral
Sel melanosit terbentuk dari neural chest, maka diduga faktor neural berpengaruh. Diduga selama proses sintesis katekol, terbentuk produk intermediate yang dapat merusak melanosit.
3. Autositotoksik
Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke dopa dan dopa ke dopakinin. Dopakinin akan dioksidasi menjadi indol dan radikal bebas. Melanosit padalesi vitiligo dapat dirusak oleh penumpukan prekursor melanin. Secara invitro dibuktikan tirosin , dopa dan dopakrom merupakan sitotoksik terhadap melanosit.
4. Pajanan terhadap bahan kimiawi
Depigmentasi kulit dapat terjadi terhadap pajanan mono benzil eter hidrokinon dalam sarung tangan atau deterjen yang mengandung fenol.(1,2,6,8,9)
Gambaran klinis dari vitiligo berupa makula hipopigmentasi dengan diameter beberapa milimeter sampai beberapa centimeter, bulat atau lonjong dengan batas tegas tanpa perubahan epidermis yang lain. Didalam makula vitiligo dapat ditemukan makula dengan pigmentasi normal atau hiperpigmentasi disebut repigmentasi perifolikuler. Kadang-kadang ditemukan tepi yang meninggi, eritema, dan gatal disebut inflamatoar. Daerah yang sering terkena adalah bagian ekstensor tulang tertama diatas jari, periorifisial sekitar mata, mulut dan hidung, tibialis anterior dan pergelangan tangan bagian fleksor. Lesi bisa bilateral dapat simetris atau asimetris. Mukosa jarang terkena, kadang-kadang mengenai genital eksterna, puting susu, bibir dan ginggiva.(1,2,6,8,9)
Ada dua bentuk vitiligo berdasarkan lokasinya :
1. Lokalisata
· fokal : satu atau lebih makula pada satu area, tetapi tidak segmental.
· segmental :satu ataulebih makula pada satu area dengandistribusi menurut dermatom, contohnya pada tungkai.
· Mukosal : hanya terdapat pada membran mukosa
2. Generalisata
· Akrofisial : depigmentasi hanya terjadi dibagian distal ekstermitas dan muka, merupakan stadium vitiligo yang generalisata
· Vulgaris : makula tanpa pola tertentu di banyak tempat
· Campuran ; depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan vitiligo total.(1,8)
Diagnosis vitiligo ditegakkan melalui evaluasi klinis dimana pada anamnesis ditanyakan tentang awitan penyakit, riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dini, riwayat kelainan tiroid, alopesia areata, DM, dan anemia permisiosa, kemungkinan faktor pencetus seperti stres, emosi, terbakar surya dan pajanan bahan kimia serta riwayat inflamasi, iritasi atau ruam kulit sebelum bercak putih. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan histopatologi dengan pewarnaan HE tampak normal kecuali tidak ditemukannya melanosit. Pada pemeriksaan biokimia dengan dopa tidak menunjukkan adanya tirosinasi.(1,2,6,8)
Diagnosis banding dari vitiligo adalah :
1. Tinea versikolor
2. Pitiriasis Alba
3. Leukoplakia
4. Liken sklerosis(1,2,6,8,9)
Pengobatan pada vitiligo kurang memuaskan , pada prinsipnya pengobatan ditunjukan untuk membuat cadangan baru melanosit dimana diharapkan melanosit baru dapat tumbuh dalam kulit yang mengalami depigmentasi. Pengobatan secara topikal yang dapat dilakukan adalah dengan kortikosteroid cream dioleskan pada lesi sekali sehari selama 3-4 bulan atau psoralen topikal dioleskan 5 menit sebelum penyinaran. Secara sistemik dapat digunakan psoralen oral dosis 0,6mg/KgBB diminum 2 jam sebelum penyinaran selama 6 bulan – 1 tahun. Cara lain yang dapat dilakukan adalah tindakan pembedahan dengan tandur kulit baik pada seluruh epidermis dan dermis.(1,2,6,8,9)
Prognosis vitiligo adalah dubia karena perjalanan vitiligo tidak dapat di duga serta pengobatannya belum memuaskan.(1)
Kandidiasis adalah penyakit jamur yang bersifat akut atau subakut disebabkan spesies candida, biasanya oleh spesies candida albicans dan dapat mengenai mulut, vagina, kulit, kuku, bronki atau paru, kadang-kadang menyebabkan septikemia, endokarditis atau meningitidis. Penyakit ini terdapat di seluruh dunia, dapat menyerang semua umur, baik laki-laki maupun perempuan. Jamur penyebabnya terdapat pada orang sehat sebagai saprofit. Gambaran klinisnya bisa bermacam-macam sehingga tidak diketahui data-data penyebaran tepat. (1,2,3)
Kandidiasis vulvovaginitis ialah penyakit jamur candida yang mengenai mukosa vagina dan vulva. Penyebabnya yang tersering biasanya adalah candida albicans. Nama lain dari penyakit ini adalah kandidosis vulvovaginitis atau Mycotic Vulvovaginitis. (1,3)
Kandidiasis vulvovaginitis dapat terjadi apabila ada faktor predisposisi baik eksogen maupun endogen. Faktor eksogen untuk timbulnya kandidiasis vulvovaginitis adalah kegemukan, DM, kehamilan, dan Infeksi kronik dalam servik atau vagina. Sedangkan faktor eksogennya iklim, panas dan kelembaban yang meningkat serta higyeni yang buruk.(2,4)
Patogenesis kandidiasis vulvovaginitis dimulai dari adanya faktor predisposisi memudahkan pseudohifa candida menempel pada sel epitel mukosa dan membentuk kolonisasi. Kemudian candida akan mengeluarkan zat keratolitik (fosfolipase) yang menghidrolisis fosfolopid membran sel epitel, sehingga mempermudah invasi jamur kejaringan. Dalam jaringan candida akan mengeluarkan faktor kemotaktik neutrofil yang akan menimbulkan raksi radang akut yang akan bermanifestasi sebagai daerah hiperemi atau eritema pada mukosa vulva dan vagina. Zat keratolitik yang dikeluarkan candida akan teus merusak epitel mukosa sehingga timbul ulkus-ulkus dangkal. Yang bertambah berat dengan garukan sehingga timbul erosi. Sisa jaringan nekrotik, sel-sel epitel dan jamur akan membentuk gumpalan bewarna putih diatas daerah yang eritema yang disebut flour albus.(3,5)
Gejala klinis Kandidiasis Vulvovaginitis terdiri dari gejala subjektif dan gejala objektif yang bisa ringan sampai berat. Gejala subjektif yang utama ialah gatal didaerah vulva, dan pada yang berat terdapat pula rasa panas, nyeri sesudah miksi dan dispaneuria. Gejala objektif yang ringan dapat berupa lesi eritema dan hiperemis dilabia mayora, introitus vagina dan vagina 1/3 bawah. Sedang pada yang berat labia mayora dan minora edema dengan ulkus-ulkus kecil bewarna merah disertai erosi serta sering bertambah buruk oleh garukan dan terdapatnya infeksi sekunder. Tanda khasnya adalah flour albus bewarna putih kekuningan disertai gumpalan – gumpalan seperti kepala susu.(1,2,4,6)
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis yaitu didapatkan adanya rasa gatal dan panas pada vulva yang kadang-kadang diikuti nyeri sesudah miksi dan dispaneuria serta adanya faktor predisposis seperti kegemukan, DM, kehamilan, infeksi di servik dan vagina, kelembapan yang meningkat dan higyeni yang buruk. Gambaran klinis berupa eritema dan hiperemis yang dapat disertai edema pada labia mayora dan minora, adanya ulkus-ulkus dan daerah erosi serta flour albus bewarna kekuningan. Diagnosis juga disertai dengan pemeriksaan penunjang antara lain kerokan kulit atau usapan mukosa diperiksa dengan larutan KOH 10% atau dengan pewarnaan gram. Pada pewarnaan gram terlihat sel lagi, blastospora dan hifa semu. Bisa juga dengan pemeriksaan biakan yang menggunakan media agar dekstrosa glukosa sabaroud yang ditumbuhi antibiotik (kloramfenikol) yang akan memberikan gambaran yeast like colony.(1,2,3)
Diagnosis banding kandidiasis vulvovaginitis adalah :
- - Trikomoniasis vaginalis
B - Bakterial vaginosis
- - Gonore akut (1,2,5)
Penatalaksanaan dari kandidiasis vulvovaginitis dapat dilakukan baik secara umum maupun secara khusus.
Penatalaksanaan secara umum :
- menanggulangi faktor predisposisi
- menjaga kelembapan kulit
- menjaga higyeni daerah genital
- memakai pakaian dalam yang ngaman tidak sempit dan terbuat dari bahan yang menyerap keringat(1,2,3)
Penatalaksanaan secara khusus :
1. Topikal
- larutan ungu gentian ½-1 % dioleskan sehari 2 kali selama 3 hari.
- Nistatin cream
- Amfoterisin B
- Derivat azole : mikonazole 2%, klotrimazole 1 %, tiokonazole, bufonazol, isokonazol, siklopiroksolamin.
2. Sistemik
- Ketokonazole 2x200mg selama 5 hari
- Itrakonazole 2x200 mg dosis tunggal atau 2x100 mg sehari selama 3 hari.
- Flikonazole 150 mg dosis tunggal(1,2,3,4,5,6)
Prognosis umumnya baik tergantung pada berat ringannya faktor predisposisi.
DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S.2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 5.Jakarta : Balai Penerbit FKUI, hal 106-109 dan 296-298
2. Abdullah Beni.2007.Dermatologi Pengetahuan Dasar dan Kasus di Rumah Sakit. Jakarta : EGC, hal 38-41 dan 108-112
3. Budimulja U, dkk. 2005. Dermatomikosis superfisial. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, hal 58-72
4. Siregar RS. 2005. Penyakit Jamur Kulit Edisi 2.Jakarta : EGC, hal 46-50
5. SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UNAIR. 2007. Altas Penyakit Kulit dan Kelamin. Surabaya : Airlangga University Perss, hal 86-91
6. Mawarli. 2000. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Hipokrates, hal 81-82 dan 151-156
7. Amiruddin Dali. 2003. Ilmu Penyakit Kulit. Yogyakarta : LkiS, hal 395-403
8. Graham R, Burs T. 2003. Lecture Notes Dermatologi Edisi 8. Jakarta : PT Glora Aksara Pratama, hal 127-130